Anonymous

Сleo

Почему имя не замазали

Pomelo

Что тут?

Ibrahim

Я ждал)

Anonymous

Случай атипичного течения демиелинизирующего заболевания ЦНС Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (ЦНС) – обширная неоднородная группа заболеваний с различными этиопатогенетическими механизмами и преимущественным поражением белого вещества головного и/или спинного мозга. Одной из особенностей демиелинизирующих заболеваний ЦНС является то, что диагностика их часто является рутинной, не выходящей за рамки принятых диагностических схем. Однако возможный широкий спектр клинических симптомов и нейровизуализационных проявлений, характер течения процесса в некоторых случаях затрудняют установление точного диагноза. Приводим собственное наблюдение случая атипичного проявления демиелинизирующего заболевания ЦНС. Пациент П. (возраст 62 года) находился в неврологическом отделении РНПЦ неврологии и нейрохирургии с 15.10.13 по 21.10.2013. Сбор жалоб и анамнеза заболевания затруднен вследствие когнитивных нарушений. При детальном расспросе и полученной информации из представленной меддокументации – беспокоят головные боли, изменение речи, боли в ногах, ощущение «холода» в стопах, затруднения при ходьбе. Анамнез заболевания: Считает себя больным с 04.03.2013, когда появились частая икота, рвота. С подозрением на панкреатит был госпитализирован в стационар по месту жительства. Однако после консультации невролога был выставлен диагноз: инфаркт головного мозга в вертебробазилярном бассейне (от 09.03.2013) на фоне еребрального атеросклероза с бульбарным синдромом, выраженной атаксией, легким правосторонним гемипарезом, острый период. Сопутствующий диагноз: хронический гастродуоденит, обострение. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга от 21.03.2013 заключение: атеросклеротическая лейкоэнцефалопатия. Через 5 месяцев повторно прошел курс стационарного лечения по месту жительства с 09.08.2013 по 21.08.2013 с диагнозом: инфаркт головного мозга в вертебро-базилярном бассейне (от 09.03.2013) на фоне церебрального атеросклероза, бульбарный синдром, легкий парез правой руки, выраженный – правой ноги, умеренная атаксия. Болезнь Бинсвангера. Сопутствующий диагноз: деформирующий остеоартроз тазобедренных суставов 2-й степени в стадии обострения. Направлен в РНПЦ неврологии и нейрохирургии для уточнения диагноза, коррекции лечения. Неврологический статус: в сознании. Ориентирован, контакт затруднен, не может четко сформулировать жалобы, анамнез заболевания вследствие когнитивных нарушений. Нарушен обратный счет (100 минус 7). Речь нечеткая, смазанная. Зрачки равновеликие, фотореакция живая. Горизонтальный нистагм в крайних отведениях, элементы межъядерной офтальмоплегии. Сглажена левая носогубная складка, язык отклоняется влево. Атрофия языка слева, гипотрофия справа, фасцикуляции в области языка (рис. 1). Подвижность мягкого неба ограничена, глоточный рефлекс снижен. Вызываются высокий нижнечелюстной и хоботковый рефлексы. Гипотрофия левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы, мышц бедер. Мышечный тонус существенно не изменен. Сила в конечностях – 5 баллов. Глубокие рефлексы высокие, с верхних конечностей равны; с нижних конечностей – коленный слева преобладает. Брюшные рефлексы равновеликие. Вызывается рефлекс Бабинского слева. Нарушений чувствительности не выявлено. В позе Ромберга устойчив. Координаторные пробы выполняет с легкой интенцией. Менингеальных симптомов нет. Симптомы натяжения отрицательны. Болезненны движения в тазобедренных, коленных суставах. При ходьбе щадит правую ногу. РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЙ МРТ головного мозга 07.10.2013: патологических объемных образований не выявлено. Срединные структуры не смещены. В полушариях головного мозга и в мозжечке – гиперинтенсивные на Т2 очаги. Базальные цистерны, желудочки мозга, кортикальные борозды расширены.

Anonymous

МРТ шейного отдела позвоночника 08.10.2013: костно-деструктивных изменений не выявлено. Шейный лордоз выпрямлен. Отмечается субхондральный склероз тел позвонков, явления унковертебрального артроза. Определяется дорзальное выпячивание межпозвонковых дисков с 4–7 до 2–3 мм. В спинном мозге – гиперинтенсивные на Т2 очаги. Сагиттальный размер позвоночного канала на уровне С5 – 13 мм. Заключение: признаки демиелинизирующего процесса (рис. 4). R-графия поясничного отдела позвоночника, тазобедренных суставов от 5.10.2013, заключение: двусторонний коксартроз 1-й ст., артроз крестцовоодвздошных сочленений, более выраженный слева. Дегенеративно-дистрофические изменения костей таза. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника на уровне L3-L4-L5-S1 – 2-я стадия. Деформирующий спондилез L3-S1 – 2-я стадия. Зрительные вызванные потенциалы 10.10.2013: зрительная афферентация не нарушена. Акустические вызванные потенциалы 10.10.2013: нерезкие признаки ухудшения проведения на понто-мезэнцефальном уровне слева. Когнитивные потенциалы 10.10.2013: признаки снижения объема оперативной памяти. Общеклинические анализы без особенностей. Таким образом, у представленного пациента П. 62 лет развилась неврологическая симптоматика с преобладанием умеренного когнитивного снижения, бульбарно-псевдобульбарного и стволовомозжечкового синдромов. По данным МРТ, мы имеем дело с демиелинизирующим процессом. Однако нетипичными для демиелинизирующего заболевания ЦНС явились гемиатрофия языка с фасцикуляциями и когнитивное снижение. Дифференциальный диагноз в связи с этим проводился следующим образом. По этиопатогенетическим механизмам демиелинизирующие заболевания ЦНС подразделяются на 2 большие группы: с приобретенной демиелинизацией и с наследственно обусловленным нарушением образования миелина. К заболеваниям с приобретенной демиелинизацией относятся: • воспалительные (идиопатические, постинфекционные и поствакцинальные – рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит и др.); • ишемическая или постаноксическая демиелинизация (болезнь Бинсвангера, микроангиопатия при артериальной гипертензии); • заболевания, связанные с прямой вирусной инфекцией (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и др.); • метаболическая демиелинизация (подострая комбинированная де- генерация вследствие дефицита витамина В12, болезнь Маркьяфа- вы – Биньями и др.); • демиелинизация при системных поражениях соединительной ткани (синдром Шегрена, системная красная волчанка, болезнь Бехчета) и инфекционных заболеваниях (нейроборрелиоз, СПИД). К наследственным заболеваниям с нарушением образования миелина относят: лейкодистрофии, аминоацидурии и др.. Воспалительные демиелинизирующие заболевания ЦНС представляют собой гетерогенную группу, общим патоморфологическим признаком которых является демиелинизация, развивающаяся на фоне или вследствие воспаления. К ним относят рассеянный склероз и так называемые варианты рассеянного склероза; острый рассеянный энцефаломиелит, оптический неврит, поперечный миелит, оптический нейромиелии. У представленного пациента диагноз рассеянного склероза исключается вследствие преобладания в клинической картине когнитивных нарушений, бульбарно-псевдобульбарного синдрома, отсутствия изменений зрительных вызванных потенциалов, а также возраста начала заболевания – 61 год, что является нехарактерным для данного заболевания. Варианты рассеянного склероза – концентрический склероз Бало с патогномоничными кольцами демиелинизации и миелинизации на МРТ, болезнь Марбурга с большими супратенториальными очагами и фульминантным течением, диффузный склероз Шильдера с обширными псевдотуморозными очагами на МРТ исключаются вследствие отсутствия прежде всего характерных нейровизуализационных признаков, а также характера течения процесса.

Anonymous

Указание на возможное предшествующее инфекционное заболевание, подострое развитие симптомов с развитием когнитивных нарушений, наличие бульбарного синдрома с атрофией языка, множественные асимметричные супра- и субратенториальные очаги, а также поражение спинного мозга по данным МРТ свидетельствуют в пользу рассеянного энцефаломиелита. Данное заболевание характерно для более молодого возраста, при МРТ обнаруживаются плохо очерченные множественные очаги с локализацией в области базальных ганглиев, зрительного бугра, чего нет у нашего пациента. Диагнозы инфаркт головного мозга, болезнь Бинсвангера выставлялись пациенту при предыдущих госпитализациях. Отсутствие типичных изменений на МРТ при исследовании в динамике артериальной гипертензии, положительный эффект на фоне гормональной терапии позволили отказаться от этих диагнозов. Не выявлено также характерных для васкулитов аутоиммунной этиологии системных проявлений патологического процесса, изменений лабораторных показателей в динамике и признаков поражения периферической нервной системы. Первичный изолированный церебральный ангиит характеризуется появлением головной боли, когнитивных нарушений, возможными эпизодами острого нарушения мозгового кровообращения, симптомами поражения спинного мозга и отсутствием системных проявлений со стороны кожи, внутренних органов и анализов крови. Отсутствие деменции с психотическими состояниями и симптомами паркинсонизма, воспалительных изменений в ликворе, лейкоареоза по данным МРТ и мультисегментарного сужения сосудов с постстенотическим расширением, многочисленных сосудистых анастамозов по данным церебральной ангиографии не позволили подтвердить данный диагноз. С учетом наличия когнитивного дефицита, двигательных нарушений, признаков демиелинизирующего процесса на МРТ исключался диагноз ВИЧ-ассоциированной патологии. Результаты проведенного иммуноферментного анализа ВИЧ были отрицательными. Отсутствие поражения черепных нервов, а также клиники объемного образования вследствие интракраниальных гранулем, изменений спинномозговой жидкости исключают диагноз саркоидоза. Не выявлено характерных для нейроборрелиоза признаков поражения черепных нервов, изменений спинномозговой жидкости, а также анамнестических указаний на укусы клеща и титр антител в сыворотке крови 1:32. Наличие когнитивных нарушений у пациента, очагов демиелинизации спинного мозга по данным МРТ послужили основанием для предположения подострой комбинированной дегенерации вследствие дефицита витамина В12. Однако не были выявлены симптоматика симметричного поражения задних и боковых канатиков спинного мозга, а также периферических нервов, мегалобластической и макроцитарной анемии в общеклиниче- ских анализах, что позволило исключить данную патологию. Наследственное заболевание нервной системы с генетически детерминированным нарушением метаболизма миелина с последующим его распадом (лейкодистрофия) не подтвердилось вследствие отсутствия характерных нейровизуализационных признаков, явлений полинейропатии и возраста начала заболевания. В результате проведенного дифференциально-диагностического поиска был установлен диагноз: демиелинизирующее заболевание нервной системы (возможно, вторичное) с наличием умеренного когнитивного снижения, легкого бульбарно-псевдобульбарного и стволово-мозжечкового синдромов, пирамидной недостаточности слева. Сопутствующий диагноз: вертеброгенная левосторонняя юмбоишиалгия, умеренный болевой синдром. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, хроническая артериальная недостаточность 1–2. Артроз тазобедренных суставов, правосторонний гонартроз I степени. Было проведено следующее лечение: метилпреднизолон 3 г в/в, депротеинизированный гемодериват крови телят в/в, цефтриаксон в/в, ацетилсалициловая кислота, омепразол, оротовая кислота, карбамазе- пин – внутрь, ЛФК, ФТЛ. После проведенного лечения выявлена положительная динамика – головная боль не беспокоит, речь стала более четкой, улучшилась память,

Anonymous

тест на «обратный счет» выполняет правильно. В остальном жалобы, неврологический статус прежние. Полученный результат, по-нашему мнению, является доказательством демиелинизирующего характера процесса. Представленное клиническое наблюдение является примером неврологической патологии, когда выявленная симптоматика и результаты проведенных обследований не укладываются в рамки известных заболеваний. Проведенный обширный дифференциально-диагностический поиск, а также положительные результаты медикаментозной терапии позволили прийти к заключению о наличии у пациента демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы. Однако на данном этапе анамнестические, клинические, лабораторные и нейровизуализационные данные не позволяют уточнить нозологическую принадлежность патологического процесса. Это требует дальнейшего динамического наблюдения и, возможно, повторного обследования пациента. http://nin.recipe.by/ru/

Pomelo

Anonymous

Почему имя не замазали

Покарай без вазелина

Ibrahim

Расскажите что там. Полотно текста не читается (

Roman 😻

Покарай без вазелина

предлагаю покорать трижды

Roman 😻

по количеству длиннопостов

Ibrahim

по количеству длиннопостов

Аминь

Ibrahim

А я ему уже написал в личку. Надеемся, не будет

Ibrahim

Пальчик устал свайпить

Сleo

А имя пусть светится

Сleo

?

Ibrahim

Точно. И про это щас напишу.

Roman 😻

сижу и ем булочки с маком

Roman 😻

и остановиться не могу

Roman 😻

господи какой кайф

Pomelo

Нет никаких доказательств по МРТ что процесс в головном мозге имеет именно демиелинизирующую природу. Я скажу что это очаги хронической ишемии мелких сосудов. Как вели себя эти очаги после контрастирования?

Ibrahim

сижу и ем булочки с маком

И пишешь покОрать цццццц😄 шучу. Я сам такой

Roman 😻

И пишешь покОрать цццццц😄 шучу. Я сам такой

я шпицяльно

Ibrahim

я шпицяльно

Ок))